Noutăți

Sindromul proteinei Spike

în 16.12.2021

Recent a fost identificat la scară tot mai largă ceea ce Dr. Thomas Levy numește „sindromul proteinei Spike”, o patologie generată de diseminarea proteinei Spike în tot organismul, fie prin cronicizarea bolii COVID-19, fie în urma vaccinării anti-COVID. Simptomele sunt în principal reacții de natură autoimună și pot include: insuficiență cardiacă, leziuni cardiace, atac de cord, miocardită; hipertensiune pulmonară, tromboembolism și tromboză pulmonară, afectarea țesutului pulmonar, posibilă fibroză pulmonară; creșterea evenimentelor tromboembolice venoase și arteriale; diabet; complicații neurologice, inclusiv encefalopatie, convulsii, dureri de cap și boli neuromusculare, de asemenea, hipercoagulabilitate și accident vascular cerebral; disbioză intestinală, boală inflamatorie intestinală și intestin permeabil; leziuni renale; afectarea capacității de reproducere la bărbați; leziuni cutanate; boli autoimune generale, anemie hemolitică autoimună; leziuni hepatice.

Dr. Thomas Levy - cunoscut în spațiul american pentru aplicațiile terapeutice ale Vitaminei C în cancere și boli de inimă – a tras niște semnale de alarmă în pandemia COVID-19, avertizând asupra efectelor nocive ale proteinei Spike a virusului Sars-CoV-2 și propunând, în același timp, o abordare neinvazivă, ieftină și personalizată de vindecare.[1] Mai mult, sintetizând datele clinice despre formele cronice de COVID, dar mai ales efectele adverse ale vaccinurilor anti-COVID, Dr. Levy a lansat conceptul de „sindrom al proteinei Spike” [2], despre care spune că se manifestă: a) într-o infecție activă cu COVID-19, b) în timpul sindromului COVID de lungă durată sau c) ca răspuns la un vaccin generator de proteine Spike, cum sunt cele pe bază de ARN mesager.

Proteina Spike

Pornind de la descrierea aspectului fizic al coronavirusului, ca „o sferă de proteine virale înconjurată de un soi de sulițe”, Levy explică cum acționează proteina Spike în organism. El asociază aceste „sulițe”, cunoscute în limbaj medical ca „proteina Spike”, cu țepii de pe un porc spinos. Întocmai cum porcul spinos își străpunge victima cu țepii, la fel și proteinele Spike pătrund în membranele celulare ale corpului uman. După penetrare, sunt activate enzimele de dizolvare a proteinelor, membrana celulară se descompune, sfera virală intră în citoplasmă prin breșa creată în membrană, iar metabolismul celulei este „deturnat” pentru a produce tot mai multe particule virale. Prin legarea proteinei Spike de receptorii enzimei de conversie a angiotensinei 2 (ACE2) de pe membranele celulelor țintă, sunt eliberate enzime de dizolvare care permit apoi intrarea virusului COVID în citoplasmă, unde poate avea loc replicarea virală. [3]

În virtutea acestui fenomen care are loc prin infectarea cu COVID-19, unii specialiști și-au exprimat neliniștea față de posibila diseminare a proteinei Spike în întregul organism, în urma vaccinării. În loc să rămână localizată în zona injectării pentru a determina răspunsul imunitar anti-COVID și nimic mai mult, proteina Spike a fost detectată în tot corpul unor persoane vaccinate. În plus, se pare că unele dintre proteinele Spike circulante nu fac decât să lege receptorii ACE2 fără a intra în celulă, inducând astfel un răspuns autoimun întregii entități celulă-proteină Spike.

Astfel, o explicație la problemele medicale legate de tendințele trombotice și alte simptome observate la pacienții cronici de COVID și la persoanele vaccinate este chiar prezența proteinei Spike a virusului. Unele rapoarte arată că proteina Spike poate continua să fie produsă după legarea inițială de receptorii ACE2 și intrarea în unele dintre celulele țintă. Tablourile clinice ale toxicității cronice COVID și post-vaccinale par foarte similare și ambele se datorează cel mai probabil prezenței continue a proteinei Spike și diseminării ei la nivelul întregului organism. [4]

Deși localizați pe multe tipuri diferite de celule din tot corpul, receptorii ACE2 de pe celulele epiteliale care căptușesc căile respiratorii sunt primele ținte ale virusului COVID la contactul inițial, atunci când sunt inhalați. [5] În plus, concentrația acestor receptori este deosebit de mare pe celulele epiteliale alveolare pulmonare, ceea ce face ca țesutul pulmonar să fie vizat de virus în mod disproporționat. [6] Necontrolată, această legare de receptor și replicarea virală ulterioară în interiorul celulelor pulmonare duce la niveluri scăzute de oxigen în sânge și la sindromul de detresă respiratorie la adulți [Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS]. [7] În cele din urmă, se manifestă o creștere a oxidării intracelulare cunoscută sub numele de „furtună de cytokine”, care poate determina decesul provocat de insuficiența respiratorie. [8]

S-a sugerat, de asemenea, că proteina Spike, în cantități mari, leagă receptorii ACE2 fără a merge mai departe în celulă, blocând astfel sau dezactivând funcția normală a ACE2 dintr-un anumit țesut. În plus, în cazul în care proteina Spike leagă un perete celular și „se oprește” acolo, ea funcționează ca o haptenă (antigen) care poate iniția un răspuns autoimun (anticorp sau asemănător anticorpilor) la celulă, mai degrabă decât la virus, particulă de care este de obicei atașată. În funcție de tipurile de celule de care se leagă proteinele Spike, pot rezulta o mare varietate de boli cu acțiuni autoimune.

Simptomele sindromului proteinei Spike

Mecanismelor implicate sunt departe de a fi complet înțelese. Cert este însă că apar tot mai multe complicații clinice post-vaccin, care trebuie abordate cât mai rapid și mai eficient posibil. Perturbarea funcției receptorului ACE2 în atât de multe zone ale corpului a dus la o serie de efecte secundare diferite. Aceste complicații clinice se văd în diferite sisteme de organe și zone ale corpului, care pot apărea în următoarele trei situații clinice: a) într-o infecție activă cu COVID-19, b) în timpul sindromului COVID pe distanță lungă sau c) ca răspuns la un vaccin generator proteine Spike. Toate trei sunt forme ale „sindromului proteinei Spike”, care include, între simptome, următoarele:

• insuficiență cardiacă, leziuni cardiace, atac de cord, miocardită, [9]

• hipertensiune pulmonară, tromboembolism și tromboză pulmonară, afectarea țesutului pulmonar, posibilă fibroză pulmonară, [10]

• creșterea evenimentelor tromboembolice venoase și arteriale, [11]

• diabet, [12]

• complicații neurologice, inclusiv encefalopatie, convulsii, dureri de cap și boli neuromusculare, de asemenea, hipercoagulabilitate și accident vascular cerebral, [13]

• disbioză intestinală, boală inflamatorie intestinală și intestin permeabil, [14]

• leziuni renale, [15]

• afectarea capacității de reproducere la bărbați, [16]

• leziuni cutanate, [17]

• boli autoimune generale, anemie hemolitică autoimună, [18]

• leziuni hepatice. [19]

Interesantă este și soluția terapeutică pe care o propune Dr. Levy. El afirmă că sindromul proteinei Spike se tratează la fel cum se tratează și COVID-19. În esență, un protocol clinic care să oprească ravagiile provocate de prezența pe termen lung a proteinei Spike în organism este similar celui care poate trata eficient orice formă de infecție COVID, incluzând perioada infecției active, COVID-ul de lungă durată, COVID-ul cronic și infectarea provocată de administrarea vaccinului anti-COVID.

Referințe

[1] https://rvr.medfoxpub.com/

[2] Thomas E. Levy, Canceling the Spike Protein, Striking Visual Evidence, http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n24.shtml; Thomas E. Levy, Resolving "Long-Haul COVID" and Vaccine Toxicity: Neutralizing the Spike Protein, http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n15.shtml

[3] Belouzard S, Millet J, Licitra B, Whittaker G (2012) Mechanisms of coronavirus cell entry mediated by the viral spike protein. Viruses 4:1011-1033. PMID: 22816037; Shang J, Wan Y, Luo C et al. (2020) Cell entry mechanisms of SARS-CoV-2. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 117:11727-11734. PMID: 32376634

[4] Mendelson M, Nel J, Blumberg L et al. (2020) Long-COVID: an evolving problem with an extensive impact. South African Medical Journal 111:10-12. PMID: 33403997; Aucott J, Rebman A (2021) Long-haul COVID: heed the lessons from other infection-triggered illnesses. Lancet 397:967-968. PMID: 33684352; Levy T (2021) Resolving "Long-Haul COVID" and vaccine toxicity: neutralizing the spike protein. Orthomolecular Medicine News Service, June 21, 2021. http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n15.shtml; Raveendran A (2021) Long COVID-19: Challenges in the diagnosis and proposed diagnostic criteria. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 15:145-146. PMID: 33341598

[5] Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S et al. (2020) SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell 181:271-280. PMID: 32142651

[6] Alifano M, Alifano P, Forgez P, Iannelli A (2020) Renin-angiotensin system at the heart of COVID-19 pandemic. Biochemie 174:30-33. PMID: 32305506

[7] Batah S, Fabro A (2021) Pulmonary pathology of ARDS in COVID-19: a pathological review for clinicians. Respiratory Medicine 176:106239. PMID: 33246294

[8] Perrotta F, Matera M, Cazzola M, Bianco A (2020) Severe respiratory SARS-CoV2 infection: Does ACE2 receptor matter? Respiratory Medicine 168:105996. PMID: 32364961; Saponaro F, Rutigliano G, Sestito S et al. (2020) ACE2 in the era of SARS-CoV-2: controversies and novel perspectives. Frontiers in Molecular Biosciences 7:588618. PMID: 33195436; Hu B, Huang S, Yin L (2021) The cytokine storm and COVID-19. Journal of Medical Virology 93:250-256. PMID: 32592501.

[9] Chen L, Li X, Chen M et al. (2020) The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovascular Research 116:1097-1100. PMID: 32227090; Liu Y, Sawalha A, Lu Q (2021) COVID-19 and autoimmune diseases. Current Opinion in Rheumatology 33:155-162. PMID: 33332890.

[10] McDonald L (2021) Healing after COVID-19: are survivors at risk for pulmonary fibrosis? American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology 320:L257-L265. PMID: 33355522; Mishra A, Lal A, Sahu K et al. (2020) An update on pulmonary hypertension in coronavirus disease-19 (COVID-19). Acta Bio-Medica 91:e2020155. PMID: 33525228; Pasqualetto M, Sorbo M, Vitiello M et al. (2020) Pulmonary hypertension in COVID-19 pneumoniae: It is not always as it seems. European Journal of Case Reports in Internal Medicine 7:002160. PMID: 33457379; Potus F, Mai V, Lebret M et al. (2020) Novel insights on the pulmonary vascular consequences of COVID-19. American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology 319:L277-L288. PMID: 32551862; Dhawan R, Gopalan D, Howard L et al. (2021) Beyond the clot: perfusion imaging of the pulmonary vasculature after COVID-19. The Lancet. Respiratory Medicine 9:107-116. PMID: 33217366.

[11] Ali M, Spinler S (2021) COVID-19 and thrombosis: from bench to bedside. Trends in Cardiovascular Medicine.

[12] Yang J, Lin S, Ji X, Guo L (2010) Binding of SARA coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetologica 47:193-199. PMID: 19333547; Lima-Martinez M, Boada C, Madera-Silva M et al. (2021) COVID-19 and diabetes: a bidirectional relationship. Clinica e Investigacion en Arteriosclerosis 33:151-157. PMID: 33303218.

[13] AboTaleb H (2020) Neurological complications in COVID-19 patients and its implications for associated mortality. Current Neurovascular Research 17:522-530. PMID: 32718292; Bobker S, Robbins M (2020) COVID-19 and headache: a primer for trainees. Headache 60:1806-1811. PMID: 32521039; Hassett C, Gedansky A, Migdady I et al. (2020) Neurologic complications of COVID-19. Cleveland Clinic Journal of Medicine 87:729-734. PMID: 32847818; Hess D, Eldahshan W, Rutkowski E (2020) COVID-19-related stroke. Translational Stroke Research 11:322-325. PMID: 32378030.

[14] Perisetti A, Gajendran M, Mann R et al. (2020) COVID-19 extrapulmonary illness-special gastrointestinal and hepatic considerations. Disease-A-Month 66:101064. PMID: 32807535; Zeppa S, Agostini D, Piccoli G et al. (2020) Gut microbiota status in COVID-19: an unrecognized player? Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 10:576551 PMID: 33324572.

[15] Han x, Y Q (2021) Kidney involvement in COVID-19 and its treatments. Journal of Medical Virology 93:1387-1395. PMID: 33150973.

[16] Seymen C (2021) The other side of COVID-19 pandemic: effects on male fertility. Journal of Medical Virology 93:1396-1402. PMID: 33200417.

[17] Galli E, Cipriani F, Ricci G, Maiello N (2020) Cutaneous manifestation during COVID-19 pandemic. Pediatric Allergy and Immunology 31 Suppl 26:89-91. PMID: 33236439.

[18] Jacobs J, Eichbaum Q (2021) COVID-19 associated with severe autoimmune hemolytic anemia. Transfusion 61:635-640. PMID: 33274459; Liu Y, Sawalha A, Lu Q (2021) COVID-19 and autoimmune diseases. Current Opinion in Rheumatology 33:155-162. PMID: 33332890.

[19] Roth N, Kim A, Vitkovski T et al. (2021) Post-COVID-19 cholangiopathy: a novel entity. The American Journal of Gastroenterology 116:1077-1082. PMID: 33464757.