Noutăți
Proteina Spike accelerează îmbătrânirea
în 21.12.2021Reconstituind un puzzle complex alcătuit din numeroase articole și studii științifice recente și mai vechi, se poate ajunge la concluzia că expunerea de lungă durată la acțiunea proteinei Spike, prin îmbolnăviri repetate sau prin vaccinare, anihilează „proteina longevității”, sirtuina 6, și reduce progresiv telomerii de pe cromozomi. Acest fenomen este responsabil cu agravarea și intensificarea patologiilor deja existente sau cu generarea altora noi, în special cancere și boli neurodegenerative, conducând inevitabil la reducerea speranței de viață.
Sirtuina 6, sau „sirtuina longevității” [1], este o proteină cu funcții esențiale în stoparea și repararea deteriorărilor de ADN provocate de oxidare. Ea recrutează și mobilizează PARP1-urile [2], niște enzime cu rol de „prim răspuns” în procesul regenerării, care detectează ADN-ul deteriorat și apoi alege calea optimă de reparare a acestuia. Astfel sunt evitate instabilitatea genetică și mutațiile. SIRT6 este, de asemenea, importantă în producerea de energie, deoarece joacă un rol în consumul de oxigen și producția de ATP și, ca urmare, în menținerea integrității telomerilor. Capacitatea de reparare a ADN-ului scade însă odată cu vârsta, dar poate fi îmbunătățită prin stimularea proteinei SIRT6. De altfel, un studiu [3] recent realizat de o echipă de cercetători din Israel demonstrează că, prin aplicarea unor proceduri de inginerie genetică, sirtuina 6 poate deveni o adevărată fântână a tinereții, conducând la o creștere cu 30% a longevității.
Dimpotrivă, perturbarea funcției acesteia ne poate reduce considerabil durata de viață. Fără sirtuinele 6 fiabile, organismul nostru nu mai poate repara deteriorarea ADN-ului pe care o experimentăm în fiecare zi și care, în stările de boală, se intensifică enorm, mai ales în cazul maladiei SARS-CoV-2. Studii recente sugerează că proteina Spike, generată de SARS-CoV-2 sau de vaccinarea anti-COVID, anihilează epigenetic proteina SIRT6, făcând organismul nostru incapabil să se regenereze.
Sirtuina 6
Responsabilă cu reglarea unor procese biologice vitale, asociate senescenței multiple – între care stresul oxidativ, glucoza și homeostazia grăsimilor [4], răspunsurile inflamatorii, autofagia, integritatea genomului și homeostazia telomerilor [5] – sirtuina 6 se dovedește esențială în prelungirea duratei de viață. Din acest motiv, disfuncțiile acesteia sunt implicate în multe tipuri de boli legate de îmbătrânire, cum ar fi cele neurodegenerative, cancerul sau bolile cardiovasculare. Un studiu recent a demonstrat astfel că maimuțele cynomolgus cu deficit de SIRT6 prezintă întârziere în dezvoltare [6]. Un alt studiu arată că, la pacienții cu Alzheimer, SIRT6 exercită funcția de protecție împotriva bolii prin menținerea stabilității genomice și prevenirea deteriorării ADN-ului cerebral [7]. Dar SIRT6 nu prezintă doar un rol esențial în dezvoltarea creierului. Mai mult, disfuncțiile acesteia determină apariția bolilor neurodegenerative.
În contextul cancerului, SIRT6 este ca o sabie cu două tăișuri, jucând un dublu rol – de suprimare sau stimulare a tumorii, în funcție de tipul acesteia [8]. Protejează împotriva creșterii tumorii prin funcțiile de control în repararea deteriorării ADN-ului, stabilitatea genomică, homeostazie metabolică celulară și apoptoză, fiind, de asemenea, asociată cu rezultate clinice slabe, prin activitatea sa enzimatică care reglează evoluția cancerului (în cancere precum cel hepatocelular și de colon) [9].
În sistemul cardiovascular, SIRT6 joacă rol de protecție prin ameliorarea disfuncției endoteliale vasculare, întârzierea formării plăcilor aterosclerotice și inhibarea hipertrofiei cardiace și insuficienței cardiace [10]. În plus, mai multe studii au arătat că SIRT6 este un regulator principal al homeostaziei metabolismului glucozei [11]. Astfel, stimularea acestei proteine poate fi o strategie promițătoare pentru atenuarea cardiomiopatiei diabetice și reducerea vulnerabilității miocardice la leziunile de ischemie-reperfuzie la pacienții diabetici [12].
Dimpotrivă, disfuncțiile proteinei SIRT6 induc inflamație cronică, tulburare de autofagie și instabilitatea telomerilor – procese celulare care pot determina apariția și progresia bolilor cardiovasculare, cum ar fi ateroscleroza, cardiomiopatia hipertrofică și insuficiența cardiacă.
Transfectarea
cu proteina Spike
S-a stabilit că celulele endoteliale devin senescente, atunci când sunt transfectate cu proteina Spike. Fenomenul nu este complet elucidat, cert este că are loc, iar rezultatul este anihilarea epigenetică a sirtuinei 6, de vreme ce proteina Spike a coronavirusului poate induce simultan rupturi de ADN dublu catenar prin formarea masivă de radicali hidroxil, împiedicând ulterior repararea acestora. Faptul s-ar putea explica prin prezența continuă a proteinei Spike în organism datorată cronicizării maladiei SARS-CoV-2 sau injectării cu vaccinuri pe bază de ARN mesager, care conduc la producerea de proteine Spike de lungime completă.
După cum s-a mai spus, o consecință a acestui fenomen este incapacitatea organismului de a mai repara deteriorările aleatorii ale ADN-ului pe care le experimentăm zilnic și care cresc enorm în stările de boală, mai ales în SARS-CoV-2. Astfel, există riscul de a apărea din senin un cancer sau o boală neurodegenerativă.
Un studiu [13] in-vitro realizat de trei cercetători americani din Missouri și publicat în Journal of Virology, anul acesta în septembrie, vine în sprijinul acestei teze, demonstrând că celulele epiteliale umane infectate cu virusul SARS-CoV-2 sau transfectate cu proteina Spike au prezentat creșterea senescenței paracrine și adeziunea leucocitelor în celulele epiteliale, cu eliberarea de molecule inflamatorii legate de fenotipul secretor asociat senescenței.
*
În concluzie, coroborând rezultatele studiilor menționate, rezultă că prezența persistentă a proteinei Spike în organism poate agrava patologiile deja existente sau poate genera unele noi, mai ales cancere și boli neurodegenerative, anihilând capacitatea organismului de a se regenera, fapt care, inevitabil, conduce la o accelerare a procesului de îmbătrânire și la scurtarea duratei de viață.
Referințe
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614943/, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=51548
[2] https://www.longevity.technology/nad-boosting-to-reverse-senescence-and-inflammaging/
[3] https://www.jpost.com/health-science/israeli-researchers-increase-life-expectancy-of-mice-by-average-of-30-percent-669723
[4] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867406000493, https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(09)01627-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867409016274%3Fshowall%3Dtrue, https://www.jlr.org/article/S0022-2275(20)35300-1/fulltext
[5] https://www.nature.com/articles/ncomms3084, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0968000413002016, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25245500/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25801910/, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1043276016301278, https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.118.312208
[6] https://www.nature.com/articles/s41589-018-0150-0
[7] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124716314814, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221112471730325X
[8] https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.3322/caac.21412
[9] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867412013517, https://www.mdpi.com/2218-273X/8/3/44
[10] https://www.nature.com/articles/nm.2961?proof=t, https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(16)30446-9
[11] https://zfin.org/ZDB-PUB-100719-49,
[12] https://www.nature.com/articles/s41586-021-03356-y
[13] https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/JVI.00794-21
Distribuie pe:
